Nukleostemiinin merkitys solusyklille. Onko se muuten jollain tavalla säädettävissä?

http://www.cell.com/trends/cell-biology/abstract/S0962-8924(08)00239-0

(Suomennosta)  NUKLEOSTEMIINI (NS) konsentroituu  tumajyväseen (nucleolus)  ja tumaan  (nucleus)  useimmissa kantasoluissa (stem cell)  ja myös tuumorisoluissa. Sillä on kyky modifioida p53 ( The Guardian of Genome)  ja siten se vaikuttaa solusyklin progredioitumieen.

Jos NS puuttuu, aiheutuu  solusyklin G1-vaiheen  pysähtymä - mutta  jos nuklestemiiniä esiintyy  ylimäärin, vaikutus on myös  sama.  Äskettäin on selvitetty tämä paradoksi.

Nukleostemiinin yliesiintymä aiheuttaa  MDM2:n   saostumisen  estäen edeltä  p53 tuhoutumisen.
Eräs tutkimus osoitti, että nukleostemiinin menetys edistää  L5- ja L11- ribosomaalisten proteiinien interaktiota MDM2:n kanssa ja täten myös estää p53:n hajoittamista.
Tämä löytö laajentaa käsityksiä nukleostemiinin monista toimintamoduksista ja  vahvistaa konseptin  tumajyväsen avainosista solusyklin progressiossa.

•  Nucleostemin (NS) is a protein concentrated in the nucleolus of most stem cells and also in many tumor cells, which has been implicated in cell-cycle progression owing to its ability to modulate p53. Depletion of NS causes G₁ cell-cycle arrest, but its overexpression does so as well. Recently, this paradox has been clarified. NS overexpression causes a sequestration of murine double minute 2 (MDM2), preventing the destruction of p53. A recent study has demonstrated that loss of NS promotes the interaction of L5 and L11 ribosomal proteins with MDM2 and, thus, also prevents p53 degradation. This new finding expands our understanding of the multiple modes of NS action and reinforces the concept that the nucleolus has key roles in cell-cycle progression.