Leta i den här bloggen


fredag 8 december 2023

Mistä johtuu maksan ( hepar, levern,the liver) erittäin hyvä kyky regeneroitua?

 PubMed tietueesta löytyy  viime vuodelta asiasta artikkeli.  Vyöhykkeisen maksaregeneraation paikallinen ( tilavuudellinen)  ja ajallinen ohjelma akuutin vaurion jälkeisessä tilassa.  

Tällä hetkellä minua kiinnostaa se genominen varustus, mikä piilee   maksakudoksen soluissa.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35659879/ '

doi: 10.1016/j.stem.2022.04.008.

The spatiotemporal program of zonal liver regeneration following acute injury

Affiliations

Free article

Suomennosta  tiivistelmästä (*): Maksalla on merkittävä kyky regeneroitua nopeasti akuutin vyöhykkeisen vaurion jälkeen.  Tämän  tutkimuksessa lähestytään prosessia  yksittäisen solun avulla ottaen huomioon, miten  maksasolutyypit ovat  paikallisesti heterogeenisiä. Tutkittava kohde on  koe-eläimen   hiiren maksan regeneraation dynamiikka  akuutin asetaminofeenistä  (APAP) johtuneen myrkytyksen jälkeen. Tutkijat  havaitsivat, että  hepatosyytit (maksasolut)  alkoivat proliferoitua koko maksalohkon alueella luoden  mitoottista painetta, mikä vaaditaan, jotta  nekroottinen  kuoleutunut) perisentraalinen vyöhyke täyttyisi  soluista nopeasti uudelleen. Eräs hepatosyyttialaryhmä asettui  regeneroituvaan rintamaan säätäen   ohimenevästi  ylös fetaalispesifisiä geenejä ( mukaanluettuna  geenit Afp ja Cdh17) ohjelmoituessaan  uudelleen  perisentraalisessa  tilassaan. Endoteeliset vyöhykesolut, maksan  tähtisolut (HSC) ja makrofagipopulaatiot osallistuvat  eri tavoin  immuunirekrytointiin,proliferaatioon ja matriksin uudelleen muodostamiseen. Tutkijat  havaitsivat  myeloisten solujen  massiivin ja ohimenevän  infiltroitumisen ; lymfosyyttien runsaudella  kuitenkin säilyi stabiliteettinsa,mikä  täsmääkin  antigeenien esittämiessä  tapahtuneeseen yleiseen  laskevaan suuntaukseen. Tämä tutkimus antaa resursseja vyöhykkeisen maksaregeneraation  koordinoitujen  ohjelmien käsittämiseen. 

 (*) Abstract

The liver carries a remarkable ability to regenerate rapidly after acute zonal damage. Single-cell approaches are necessary to study this process, given the spatial heterogeneity of liver cell types. Here, we use spatially resolved single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) to study the dynamics of mouse liver regeneration after acute acetaminophen (APAP) intoxication. We find that hepatocytes proliferate throughout the liver lobule, creating the mitotic pressure required to repopulate the necrotic pericentral zone rapidly. A subset of hepatocytes located at the regenerating front transiently upregulate fetal-specific genes, including Afp and Cdh17, as they reprogram to a pericentral state. Zonated endothelial, hepatic stellate cell (HSC), and macrophage populations are differentially involved in immune recruitment, proliferation, and matrix remodeling. We observe massive transient infiltration of myeloid cells, yet stability of lymphoid cell abundance, in accordance with a global decline in antigen presentation. Our study provides a resource for understanding the coordinated programs of zonal liver regeneration.

Keywords: DILI; acetaminophen; acute liver failure; damage-induced liver injury; hepatocytes; liver regeneration; liver zonation; single-cell transcriptomics; spatial transcriptomics.

Highlights

  • Spatiotemporal liver cell atlas of zonal regeneration following acute APAP injury
  • New pericentral hepatocytes express onco-fetal genes while zonally reprogramming
  • Nonparenchymal cells exhibit zone-specific cues to instruct regeneration
  • Global reduction in MHC-I genes may prevent induction of adaptive immunity
     
    .. Differential expression analysis between the proliferating and nonproliferating hepatocytes at distinct lobule zones revealed a decrease in hepatocyte metabolic functions in proliferating hepatocytes (Figure S3F; Table S3C). A similar decrease in hepatocyte metabolic functions in proliferating hepatocytes was recently observed upon deletion of ZNRF3 and RNF43 in hepatocytes ().
    .. We found that interface hepatocytes exhibited a distinct expression signature, consisting of genes that are expressed in fetal livers and in hepatocellular carcinomas yet not in adult hepatocytes (Figures 3A–3C, S4A, and S4B). These included Afp, encoding the fetal serum protein alfa feto-protein (; ; ); Spp1, encoding osteopontin (; ; ); and Cdh17, encoding a cadherin protein associated with activation of Wnt signaling in hepatocellular carcinomas (;
    ; Figure 3C). Afp was exclusively expressed by interface hepatocytes and not observed in other lobule layers, yet was expressed by only a subset of interface hepatocytes, indicative of bursty expression (Figures 3C and S5A). Consistent with Cdh17 expression, interface hepatocytes exhibited elevated levels of Wnt pathway target genes such as Lgr5 and Axin2 ( ; Figures 3A and 3B). We used smFISH to validate the specific expression of these genes (Figure 3C), as well as of Apoa1 and Actb (Figure 3D) in the hepatocytes residing at the interface between the damaged and nondamaged zones.
     
     Ps.   HYVÄ artikkeli, suosittelen  lukijaa ottamaan originaalin netistä esiin  doi osoitteesta

Inga kommentarer:

Skicka en kommentar