Mitä tietoa semaforiineista löytyy suomenkielellä

http://finto.fi/mesh/fi/page/D040121 
Esimerkkinä semaforiini 3A

YLÄKÄSITE

• semaforiinit

KÄYTTÖHUOMAUTUS

MUUNKIELISET TERMIT

Semaphorin-3A

englanti

Collapsin-1

Collapsing Factor

Semaphorin D

Semaphorin 3A

Sema3A

Sem D

Collapsin 1

Collapsin

Semaforin-3A

ruotsi

http://jultika.oulu.fi/files/nbnfioulu-201705061719.pdf
Suomalainen tutkija  Ryynänen, Jussi  sanut apurahaa  luuston neuropiliini2-välitteisen semaforiinisignaloinin selvitämiseen.
Neuropilin2-välitteinen luuston semaforiini-signalointi Belgiassa.
Katolinen yliopisto, Leuven, Belgia

Tutkija Nina Perälä (Helsinki) on selvittänyt  plexiini2:ta, joka on semaforin reseptori.
 https://www.researchgate.net/publication/48336533_Plexin_B2_in_mouse_and_zebrafish_development'

Tutkija Saara Roininen  (Helsinki)  on maininnut plexiini-semaforiini-signaloinnin osuudesta munuaisen alkukehityksessa progradu-työssään, joka käsitteli ensisijaisesti  plexiini2- Ret-reseptorisignaloinnin. Semaforiinit ovat plexiinien ligandeja. 
http://urn.fi/URN:NBN:fi:hulib-201605191730

Kimmo Isoniemi  Jyväskylän yliopistossa teki pro gradutyön  2006  integriineistä  , filamiinista ja taliinista.  työssä mainitaan "PSI-domeeni"  eli  "pleksiini-semaforiini-integriini-domeeni", joka myös kaikissa semaforiiniproteiineissa on.
https://jyx.jyu.fi/bitstream/handle/123456789/11515/URN_NBN_fi_jyu-2006499.pdf?sequence=1
Teesin otsikko. Filamiini A:n ja taliinin sitoutuminen β7- ja β1A-integriinien sytoplasmisiin domeeneihin.

Hermoston kehityksestä on Oulun yliopistosta seuraava työ
http://jultika.oulu.fi/files/nbnfioulu-201605261999.pdf
Tutkija Sandra Harjuhaahto. "Hermoston kehitys –raskauden aikaisen alkoho-linkäytön vaikutus kehittyvään hermostoon"
Sitaatti: sivuilta 9 ja 10. 
"3.1.3 Neuronien erilaistuminen ja aksonien ohjautuminen kohdekudoksiin
 Hermosolujen muodostumista, neurogenesistä, säätelevät mekanismit aikaansaavat eroja neuronien rakenteessa, toiminnassa ja millaisia välittäjäainereseptoreja ne sisältävät. Neuronien erilaistumiseen vaikuttaa neuroblastien sijainnin ja syntymisajankohdan lisäksi monet transkriptiotekijät. Erityisesti bHlh-geeniperheen transkriptiotekijät säätelevät neuronien erilaistumista yhdessä muuan muassa Notch-signaaliproteiinien kanssa, jotka inhiboivat bHlh-tekijöiden erilaistumista aktivoivaa vaikutusta. Transkriptiotekijät toimivat kombinatorisesti, minkä seurauksena muodostuu erilaisia hermosolutyyppejä (Purveset al. 2008).
10 
Aktiopotentiaali välittyy neuroneissa aksoneita pitkin. Aksonien kulkeutuminen kohdekudoksiin on tärkeä osa hermoston oikeanlaista toimintaa. Aksonit kulkeutuvat kohteisiinsa kasvukartion avulla. Kulkua ohjaavat kontaktiohjaus ja kemotaksis. Kontaktiohjaus tapahtuu, kun aksoni aistii ympäristön solujen pintojen adheesiomolekyylejä. Kasvukartio aistii näiden adheesiomolekyylien muodostamia konsentraatiogradientteja. Ensimmäisen aksonin, pioneeriaksonin, saavuttua kohdekudokseen, muut samalle alueelle kulkevat aksonit hyödyntävät pioneeriaksonia kontaktiohjauksessa. Kohdesolut tuottavat lisäksi liukoisia ohjausmolekyylejä, kuten efriinit, semaforiinit ja Slit-perheen proteiinit, jotka toimivat joko aksonia houkuttelevina (attraktio)tai karkottavina (repulsio) tekijöinä, eli aksonin ohjautuminen tapahtuu kemotaksisesti. Samat signaalit ohjaavat myös hermostopienan solujen kulkeutumista (Gilbert 2014). Kasvukartiossa solun sytoskeletonin rakenteita, aktiinia ja tubuliinia, järjestetään kontrolloidusti uudelleen. Aktiinin dynaaminen polymerisaatio ja depolymerisaatio kasvukartion ulokkeessa määrittelee kasvun suunnan ja sitä kautta kasvukartion liikkeen (Purves et al. 2008). Syntyneiden neuroneiden ja niiden välisten yhteyksien määrä on kehittymisen aikana huomattavasti suurempi kuin kypsän hermoston lopullinen lukumäärä tulee olemaan. Neuronien määrää säädellään ohjelmoidun solukuoleman, apoptoosin, kautta. Neuronien eloonjäämiseen vaikuttavat ympäristön muut neuronit ja gliasolut sekä ekstrasellulaarisen tilan molekyylit. Kohdekudokset tuottavat kasvutekijöitä, neurotrofejä, jotka estävät apoptoosia. Koska kohdekudokset erittävät vain rajallisen määrän kasvutekijöitä, joutuvat neuronit kilpailemaan niistä (Sariola et al. 2006"